A kémiai gyógyítás mítosza MPT 2014

Szerző: dr. Hamvas Szilárd

Bevezetés

Előadásomban Joanna Moncrieff, magyar fordításban még nem kapható „The Myth of Chemical Cure” című művét ismertetem.

A könyv gondolatai megfelelő előzmények nélkül nehezen befogadhatók. Mielőtt a könyvet ismertetem, szeretnék néhány szót szólni a saját előzményeimről.

Többször kaptam könyvet barátaimtól, „ezt olvasd el, nagyon jó” felkiáltással. Sok könyvbe beleolvastam, nem tetszett, évekig porosodott a könyvespolcon, majd egyszer csak újra hozzáfogtam és a könyv a tanító mesteremmé vált. Bizonyára vannak közöttetek olyanok, akik számára ismerős a helyzet.

Előzmények

1.)Fél évig vezettem Angliában egy Asszertív Outreach Teamet, mely team feladata nehezen együttműködő betegek gondozásának biztosítása volt. Betegeink jelentős része folyamatosan a maga belső téveszme rendszerében élt annak ellenére, hogy ún. evidenciákon alapuló terápiában részesült. Az általunk gondozott több mint 80 betegből 10-15 kényszergyógykezelt volt, akik nyílt gyűlölettel tekintettek ránk. Ekkor kérdőjeleződött meg bennem a korábban „szeretettel dédelgetett” gondolat, mi szerint az antipszichotikumok helyre állítják a kémiai egyensúlyt az agyban.

2.)Néhány éve az MPT konferencián hallottam egy előadást arról, hogy a Quetiapine hatásos nem csak pszichózisban, de bipoláris affektív zavarban és depresszióban is. Első reakcióm az volt, „na itt egy csodagyógyszer, ami megspórolja, hogy gondolkozzunk, mostantól kezdve el lehet felejteni a pszichopatológiát, elég tudni, hogyan kell a Quetiapine-t felírni.

3.)Évek óta foglalkozom akupunktúrával. A módszert rendszeresen az a bírálat éri, hogy nem működik, csupán placebo az egész. Válaszként elkezdett foglalkoztatni a placebo hatás. A placebo hatásnak fontos üzenete van minden gyógyító, de különösen a pszichiáterek számárára. A gyógyszer sokszor nem más, mint Átmeneti tárgy!

Fontos azt is látni, hogy az embernek belső igénye, hogy értse a világot, ezért jelentést és összefüggést tulajdonít ott is, ahol esetleg nincs. Ha van egy értelmezési keretünk, mely alapján szemléljük a világot, akkor ez a filter erőteljes befolyással lesz arra, mit hogyan értelmezünk.  Ez az értelmezési keret, mint belső elvárás meghatározza a gyógyszervizsgálatokat is, és minden előzetes elhatározás és tudatos manipuláció nélkül is erőteljesen torzíthatja az eredményeket.

Ezzel a gondolattal eljutottunk a bevezetés végére. A könyv egy új értelmezési keretet kínál. Ahhoz, hogy ezt be tudjuk fogadni, képesnek kell lennünk kritikusan szemlélni és megkérdőjelezni azt a keretet, amit eddig használtunk.

Moncrieff rávilágít arra, hogy a jelenleg divatos modell kiszolgáltatja a szakmát és a beteget is.

A szerzőről

Senior Lecturer a londoni University College Mentális Egészségtudományok osztályán. Egyik alapító tagja a Kritikus Pszichiátriai Hálózatnak (Critical Psychiatry Network). Számos cikk szerzője.

A könyv

Moncrieff véleménye szerint az 1950-es évektől kezdve a gyógyszeres terápia metamorfózison esett át. Míg korábban a gyógyszereket úgy tekintette a szakma, mint olyan anyagok, melyek hatása bár durva, de hasznos, mára ez megváltozott, és a pszichiátriai szakma úgy tekint a gyógyszerekre, mintha azoknak specifikus hatása lenne, melyekkel specifikus betegségek gyógyíthatók.

A könyv alaptézise, hogy a gyógyszerek hatásának betegség-központú modellje nem azért lett divatos és széles körben publikált, mert a bizonyítékok erre kényszerítenek minket, hanem azért, mert a modell bizonyos szociális csoportok, nevezetesen a pszichiátriai szakma, a gyógyszeripar és a modern állam érdekeit képviseli.

Moncrieff nem tagadja a gyógyszerek hasznosságát, viszont a jelenleg uralkodó betegség-központú modell helyett a gyógyszer-központú modell bevezetését javasolja.

Betegség központú modellGyógyszerközpontú modell
A gyógyszer korrigálja az abnormális agyi állapototA gyógyszer abnormális agyi állapotot hoz létre
A terápiás hatás a feltételezett patológiára kiváltott hatásából fakadKimenetel a gyógyszernek a viselkedésre kiváltott hatásából fakad
A hatás különbözik betegek és egészséges önkéntesek eseténA hatás nem különbözik betegek és egészségesek esetén
Minden nem kívánatos hatás mellékhatásNem lehetséges terápiás és nem kívánatos, kedvezőtlen hatásokról beszélni
Kutatások a hatást a betegségre kidolgozott mérőeszközökkel mérik Pl. antidepresszívumok esetén HAMD 
Paradigma: Inzulin hatása DM eseténParadigma: Alkohol szociális fóbia esetén

Feltételezett betegség patológia: Pl. szkizofrénia pozitív tünetei esetén a dopamin rendszer túlműködése, depresszió esetén a monoamin neurotranszmitterek, nevezetesen a szerotonin, noradrenalin, hiánya.

A betegségközpontú modell szerint a gyógyszerek képesek arra, hogy korrigálják a betegség hátterében lévő egyensúlyzavart, míg az általa preferált gyógyszerközpontú modell szerint a gyógyszerek abnormális agyi állapotot hoznak létre, a terápiás hatás a betegség által okozott viselkedésváltozás és a gyógyszer által létrehozott viselkedésváltozás eredője.

A betegség központú modell szerint a gyógyszeres kezelés jó, mivel segít helyreállítani a betegség hátterében feltételezett hipotetikus(!) zavart, és helyreállítja a test normál működését. Minden nem kívánatos hatás mellékhatásként kerül elkönyvelésre!

Gyógyszerközpontú modell szerint nem lehetséges terápiás és nem kívánatos, kedvezőtlen (adverse) hatásokról beszélni. 

Gyógyszerközpontú modell segíti az orvost, felhívja a figyelmét a fenntartó kezelések lehetséges veszélyeire. A gyógyszert a test számára idegen kémiai anyagnak tekinti, mely a test normál biológiai funkciójába beavatkozik, amely hatást a szervezet megpróbál ellensúlyozni, ezáltal esetleg további károsodást okozva.

A betegségközpontú modell a nyelvbe is beszűrődik, észrevétlenül formálja gondolkodásunkat. Már maga a gyógyszer szó is gyógyulást ígér. Valaha az antipszichotikumokat neuroleptikumoknak majd major tranquillansoknak neveztük. Ki az, aki megvonná betegétől a gyógyulást, merné nem adni a pszichózis ellenszerét az anti-pszichotikumot? Ugyanebben a helyzetben a kérdés felvetődhet úgy is, meddig adjak egy olyan gyógyszert a betegnek, mely indifferenssé teszi?

A koncepció ismertetésén túl a könyv elemzi a betegség központú modell kialakulásának lehetséges okait, áttekinti fokozatos kialakulását. Részletesen foglalkozik az antipszichotikumokkal, antidepresszánsokkal, vizsgálja a bipoláris affektív zavarban használt szereket és a figyelem hiányos hiperaktivitás zavarban használt szereket.

Az előadás szűk időkerete az alapgondolat ismertetésén túl csak arra ad lehetőséget, hogy néhány elgondolkodtató adatot felvillantsak ízelítőként, főként az antipszichotikumokra koncentrálva.

Néhány elgondolkodtató adat:

Antidepresszívumok felírása 1992 és 2002 között 234%kal nőtt. Az alkalmazott antidepresszív terápiák költsége 700%-kal.

Először a szakma kitágította a kereteit a depressziónak, másodszor szorongásos zavarok irányában is megindult a promóció, harmadszor olyan területeket is elkezdett a gyógyszeres terápia kolonizálni, melyek kapcsán korábban az volt az álláspont, hogy a gyógyszeres terápiának nincs helye (személyiség zavarok, kényszeres vásárlás).

A gyógyszergyárak visszhangozzák a hivatalos pszichiátriai irodalomnak azon állítását, miszerint a pszichiátriai betegségek, mint pszichózis vagy depresszió hátterében agyi kémiai egyensúlyzavar áll, mely egyensúlyzavart a gyógyszerek képesek helyreállítani.

Az Internet és a betegség tudatosság kampányok (disease awareness campaign) kíváló lehetőséget nyújtanak arra vonatkozóan, hogy az üzenet eljusson a fogyasztóhoz!

Az antipszichotikum születése:

1952 egy francia sebész, Henri Laborit chlorpromazine-t használt anesztézia során. A gyógyszer hatásának leírása arra ösztönözött két francia pszichiátert (Jean Delay and Pierre Deniker), hogy a gyógyszert pszichiátriai betegeken próbálják ki. Ők neuroleptikumnak nevezték a chlorpromazine-t. Angol nyelvterületen major trankvilláns elnevezés terjedt el, megkülönböztetve a gyógyszert a benzodiazepin típusú minor tranquillansoktól.

Az antipszichotikum elnevezés az 1960-as évektől kezdett elterjedni, kezdetben inkább csak az USA-ban.

Egy korai brit tanulmány szerzői megállapítják, „egyetlen esetben sem változott a pszichózis tartalma”. A betegek továbbra is foglyai maradtak téveszméiknek, csak már nem zavarta őket. (Elkes és Elkes 1954)

Henry Winkelman tanulmányában megemlíti a gyógyszer által kiváltott érzelmi közönyösséget (emotional indifference), a hatást a frontális lobotomiához hasonlítja.

(Winkelman, Jr.1954)

HSz: Egyik betegem úgy fogalmazott, a gyógyszer elrabolta a személyiségét.

Érdekes módon a pszichiátriai szakma kitörölte kollektív memóriájából a gyógyszer globális hatásának korai leírásait. A Parkinson szindrómára és más neurológiai hatásokra sokáig úgy tekintettek, mint esetleges mellékhatásokra, melyek nem részei a gyógyszer hatásának.

A neuroleptikumok jó időzítéssel érkeztek a pszichiátriába, segítettek a pszichiátriának, hogy az általános medicinával szorosabb szövetségbe tudjon lépni. (HSz: Ez Angliában különösen érezhető, ahol erőteljes biológiai szemlélet uralkodik, a pszichoterápiás megközelítést háttérbe szorítva!)

Az új szemlélet politikailag is fontos szerepet töltött be, lehetővé tette, hogy a költséges pszichiátriai intézményeket bezárják, továbbá szociális kontrol szerepét is szolgálták azzal, hogy a kényszergyógykezeléseket teljességgel erőszakmentes orvosi beavatkozásként állították be. 

Dopamin teória

1980-as években vált lehetővé a dopamin receptorok vizualizálása élő emberi agyban pozitron emissziós tomographia (PET) segítségével.

Egy korai tanulmány azt állította, hogy D2 receptorok nagyobb denzitását találták drog-naív páciensek esetében. (Wong et al. 1986) Ezt az eredményt később végzett vizsgálatok nem tudták megerősíteni. (Farde et al. 1987, 1990, Nordstrom et al. 1995, Pilowsky et al. 1994) Ugyanakkor D2 receptorokat blokkoló gyógyszeres kezelés hatására a D2 receptorok száma és denzitása megnő, ezzel kompenzálva a gyógyszer hatását. (Silvestri et al. 2000)

Annak ellenére, hogy a dopamin teória mögötti bizonyítékok gyengék voltak, az elmélet elég „szívósnak” bizonyult.

1991-ben Davis és munkatársai a dopamin teória átdolgozott verziójával álltak elő, mely szerint a frontális lebenyben dopamin hiány lenne, mely a negatív tünetekért felelős, ezzel egy időben a szubkortikális striatalis régióban dopamin hyperaktivitás, mely a pozitív tünetekért felelős. (Davis 1991)

J.Moncrieff kétségeinek ad hangot, miszerint elég szokatlan az a helyzet, hogy egyetlen betegség az agy különböző régióiban ellentétes irányú biokémiai változásokat hozzon létre.

Clozapine hatékonysága újabb kihívás elé állította a „teória gyártást”. A Clozapine hatékony gyógyszer, jelentős hatása van a szerotonin rendszerre, ugyanakkor gyenge hatása van a dopamin receptorokra. A megoldás a szerotonin és dopamin közti egyensúlyzavar, melyet a Clozapine helyre állítani hivatott. (Huttunen 1995)

Általánosságban elmondható, hogy a pszichózis dopamin teóriája gyenge lábakon áll, az elmélet mégis fennmaradt. J.Moncrieff meglátása szerint ez a fajta makacs ragaszkodás a pszichiátriai szakmának a pszichiátriai betegségek hátterében álló orvosi betegség modell iránti igényével magyarázható.

Valóban effektívek az antipszichotikumok?

Egy közelmúltban zajlott vizsgálat megállapítja, hogy risperidone esetén a betegek 46%-a, olanzapine esetén a betegek 56%-a nem reagált a kezelésre 4 hónap kezelési periódus után sem, (Robinson 2006) hova tovább a legtöbb kórházban kezelt beteg esetén egyéb szedatív gyógyszereket is alkalmazni kellett az antipszichotikumok mellett, mely azt jelzi, hogy az antipszichotikumok elégtelennek bizonyultak a tünetek kontrollálását illetően.

Egy másik vizsgálat rámutatott, hogy az exacerbáció korai jeleinek kezelésében a diazepam hatékonyabb volt, mint az antipszichotikum. (Carpenter, Jr. Et al.1999)

Betegség központú modell szerint nem lehet a betegséget jellemző egyensúlyzavart antipszichotikum nélkül korrigálni. Ezzel szemben a gyógyszer központú modell azt mondja, elképzelhető, hogy az antipszichotikum hatékony a tünetek kontrollja szempontjából, azért, mert a pszichés indifferencia állapotát teremti meg. (Ezen szemlélet szerint helyesebb az antipszichotikum kifejezés helyett a neuroleptikum vagy major tranquillans megnevezést használni.)

Van-e létjogosultsága az antipszichotikum fenntartó kezelésnek?

Becslések szerint a betegek 80%-a visszaesik gyógyszeres terápia nélkül, ezzel szemben a betegeknek csak 20-40%-a esik vissza gyógyszeres terápia mellett. (Hogarty and Ulrich 1998)

Ennek megfelelően Angliában a National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2002) azt javasolja, hogy a páciens relapszus esetén maradjon a gyógyszeren egy, maximum két évig.

A számok magukért beszélnek – mondhatnánk! Ezzel szemben J.Moncrieff azt írja, a fenntartó kezelésre vonatkozó tanulmányok, melyeken a fenti javaslatok alapulnak alapjaikban hibásak a terápia megszakítás (discontinuation) által kiváltott confounding (zavaró) hatás miatt.  Ezek a tanulmányok gyógyszeres terápián lévő, egyensúlyban lévő betegeket vizsgálnak. Randomizáció után a placebo karon lévő betegek gyógyszerét placebo váltja fel. Az állapot romlás nem feltétlenül azt jelzi, hogy a betegek állapota romlik, ha nem szednek gyógyszert, hanem azt jelzi, hogy hosszan alkalmazott gyógyszeres kezelés leállítása nehézséget okoz! (Moncrieff 2006)

28 terápia megszakítással kapcsolatos tanulmány meta-analízise rámutatott, hogy a betegek 50%-a az első 30 hétben esik vissza. Összesen 54% esik vissza az első évben ezt követően már csak további 2% a visszaesés aránya! (Viguera et al. 1997)

CATIE tanulmány (Clinical Antipsychotic Trial of Intervention Effectiveness) kimutatta, hogy Olanzapine szedése mellett a sikeres terápiás időszak medián ideje nem volt több mint 3 hónap, más antipszichotikumok még ennél is gyengébb eredményt produkáltak. (Lieberman et al. 2005)

A vizsgálatok arra mutatnak, hogy hosszabb idő után a gyógyszert nem szedő betegek visszaesése konvergál a fenntartó gyógyszeres terápiát folytató betegek visszaesési arányához. 

Nem elég, hogy az antipszichotikumok hosszú távon való szedésének pozitív hatása nem igazán igazolható, a jelek arra mutatnak, hogy rontják a kimenetelt. Szkizofrénia kimenetele rosszabb a nyugati világban, mint fejlődő világban. Whitaker szerint ez a gyógyszeres terápiák számlájára írható.(Whitaker 2002)

Egy hosszú távú követéses vizsgálat kimutatta, hogy a gyógyszert nem szedő betegek 40%-a gyógyultnak (recovered) tekinthető 15 év után, míg a gyógyszert szedő betegeknél ez az arány mindössze 5-17%! (Harrow et al 2005) Az igazsgához hozzátartozik, hogy ez az eredmény részben összefügghet azzal, hogy többnyire azok a betegek engedhették meg maguknak azt, hogy ne szedjenek gyógyszert, akik eleve enyhébb formában voltak betegek!

Hatékonyabbak-e az újabb, második generációs antipszichotikumok?

Placebo kontrollált vizsgálatok metanalízise szerény (16%-os) különbséget talált a második generációs antipszichotikumok és a placebo között. (Leucht et al.2007)

De még ez a szerény eredmény is felnagyítottnak tűnik a vizsgálatokban észlelhető metodológiai hibák miatt:

  1. Fentebb tárgyalt terápia megszakítás zavaró hatása (confounded by discontinuation effect)
  2. mellékhatások sok esetben megszűntették a vizsgálatokkal szemben követelt kettős vakságot (unblinding)
  3.  A sikertelen vizsgálatok nem lettek közölve (publication bias)
  4. Extrapyramidalis mellékhatások és szedáció sok esetben nem került felismerésre, mely arra utal, hogy az eredmények nem megbízhatóak.
  5. Minden vizsgálat gyógyszercég által szponzorált, engedélyeztetést célzó vizsgálat volt.  Kormányzati pénzekből finanszírozott vizsgálatok érdekes módon arra a következtetésre jutottak, hogy az újabb szerek sem jobbak a régieknél, nem beszélve olyan mellékhatásokról, mint a például súlynövekedés. Például a már fentebb említett CATIE tanulmány megállapítja, hogy Olanzapine terápiát szedő betegek testsúlya havonta átlagosan 1 kg-mal nőtt! (Lieberman et al. 2005)

Nincs új a Nap alatt: Már 1961-ben egy amerikai szenátusi vizsgálat megállapította, hogy számos orvosi cikket „szellemek” írnak, orvosok, akik valójában gyógyszergyárak alkalmazottai.  Kritikus cikkeket a legtöbb lap nem szívesen közöl, -mondja a tanulmány-  mert a lapok nem akarják kockáztatni a reklámozással kapcsolatos bevételüket.

Gyógyszerek hatása a betegség kimenetelre (elfelejtett Leonhard nozológia)

Régóta ismert jelenség, hogy hosszabb betegség kifejlődés rosszabb prognózist jelez. Eredetileg ezt a jelenséget úgy interpretálták, hogy a súlyosabb, globálisabb funkcióromlással járó kórképet fokozatos tünetkifejlődés jellemzi. (HSz: Leonhard nozológia egyik haszna éppen az, hogy a betegség lefolyást előre lehet jósolni. De ez mára már szinte elfelejtett rendszert, sajnos.) Újabban viszont a fent leírt jelenséget úgy értelmezik, hogy a rosszabb kimenetel a hosszabb kezeletlen időszakkal függ össze. 

Új terminus technikus is született: „a kezeletlen pszichózis időtartama” (the duration of untreated psychosis). Világszerte számos országban, így Angliában is megszülettek az Early Intervention in Psychosis teamek. Vizsgálatok tanúsága szerint a pozitív tünetek súlyossága, az általános funkcionálás, az életminőség, a remisszióig eltelt idő, a pszichózis alakulása terén nincs mérhető eredmény. Egyetlen mérhető pozitívum, amit a korai beavatkozás fel tudott mutatni, az a negatív tünetek terén jelentkezett, ez az eredmény viszont valószínűleg sokkal inkább a professzionális támogatás növekedésének, és nem a korán elkezdett gyógyszeres terápiának köszönhető. (Larsen et al. 2006)

A korai kezelés súlyos etikai kérdéseket is felvet, hiszen olyan egyének is preventatív gyógyszeres kezelést kapnak, akiknél a betegség soha nem alakulna ki.

Agyi képalkotó vizsgálatok

Breggin régóta hirdeti, hogy antipszichotikumok károsítják az agyat. (Breggin 1993, 1997)

2001-ben az eddigi legnagyobb agyi képalkotó vizsgálat (MRI), melyben olanzapine és haloperidol hatását vizsgálták, 161 páciens eredményeit 58 illeszkedő kontroll egyén eredményeivel összehasonlítva. A haloperdiol már 12 hét kezelés után egyértelmű szürkeállomány vesztést okozott, az olanzapine esetén szintén egyértelmű volt a szürkeállomány vesztés egy éves kezelés után. (Lieberman et al. 2005)

Antipszichotikumok hatása a metabolizmusra

Egy közelmúltban zajlott vizsgálat szerint, mely az egyéb halálozást növelő faktorokra, mint például a dohányzás kontrollálva volt, kimutatta, hogy minden újabb hozzáadott antipszichotikum két- és félszeresével növeli a halálozás rizikóját az általános populációval összehasonlítva. (Joukamaa et al. 2006)

Mit mondhatunk az antipszichotikumokról a gyógyszerközpontú modell szempontjai szerint

1. Az antipszichotikumok hatása egyértelműen különbözik a placebo hatásától.

2. Ez a hatás jótékony lehet pszichózisok rövid távú kezelésében, tünetek enyhítésében, a szükséges kórházi kezelés idejének csökkentésében.

3. Jelenlegi vizsgálatok nem adnak egyértelmű választ arra, vajon hosszú távú kezelésnek van-e bármi előnye a placebo-hoz képest.

4. Arra sem lehet egyértelműen válaszolni, vajon a kezelés az általános kimenetelt javítja-e.  A vizsgálatok inkább arra utalnak, hogy a hosszú távú kezelés a betegség kimenetelt rontja, különösen az egyébként jó prognózisú esetekben.

5.Fentiek alapján J.Moncrieff úgy véli, hogy hacsak valaki nem közveszélyes módon antiszociális, akkor meg kell adni a beteg számra azt a szabadságot, hogy eldönthesse, hogy mit tolerál könnyebben, a betegségét vagy a gyógyszer hatását!

Ezzel szemben, ha a betegség központú modell szerint szemléljük a problémát, mely szerint a gyógyszer helyreállít egy kibillent egyensúlyt, akkor nagyon nehéz etikailag ezt a szabadságot megadni a betegnek.

Antidepresszívumok

Az idő rövidsége miatt az antidepresszívumokról nem fogok beszélni. A helyzet ott sem jobb, sőt!

J.Moncrieff arra az álláspontra helyezkedik, hogy jelenlegi ismereteink alapján valószínűtlen, hogy az antidepresszívumnak hívott gyógyszerek hatása depresszióban jótékony és hasznos lenne, ezért alkalmazásuk etikailag sem elfogadható!

A jelenleg antidepresszívumnak nevezett gyógyszereknek nincs helyük a depresszió kezelésében.

Szerinte kifejezetten káros, ha a betegek azt gondolják, hogy azért gyógyultak meg, mert az általuk szedett gyógyszer helyre állította az agyi kémiai egyensúlyt, ugyanis nagy valószínűséggel rettegni fognak a visszaeséstől az élet minden nehéz periódusában. Továbbá nem fogják észre venni azt, amit ők tettek azért, hogy meggyógyuljanak. Ezzel szemben, aki gyógyszer nélkül küzdi ki önmagát a depresszióból, megtapasztalhatja saját hatékonyságát, mely erőt adhat számára a jövőben előforduló nehézségek leküzdésében.

J.Moncrieff figyelmeztet, minden depressziós betegnek átnyújtott recepttel a beteg erőtlenségének és tehetetlenségének érzetét erősítjük meg!

Zárógondolatok

Mit tegyünk? Nehéz helyzetben vagyunk! Ha egy beteget szeretettel és gondoskodással, értő figyelemmel és odaforduló törődéssel kezelünk, de nem adunk gyógyszert és a beteg öngyilkosságot követ el, akkor megvádolhatnak azzal, hogy a beteget nem láttuk el megfelelően. Ha egy betegre csak annyi időt szánunk, amíg az antidepresszívumát felírjuk és ez a beteg öngyilkosságot követ el, senki nem fogja azt mondani, miért nem fordultál felé több figyelemmel? A figyelem nem mérhető! A gyógyszer felírás viszont jól adminisztrálható.

Őrült világban élünk. De hiszen mi szeretjük ezt, ezért vagyunk pszichiáterek!

Ne fogadjatok el semmit abból, amint mondtam! Kérdőjelezzétek meg minden mondatom. Olvassátok el a könyvet! Ha ezt teszitek, már elértem, amit szerettem volna!